《科学》杂志评出了10项2014年重大科学突破，跟生命科学和医学相关的还真不少，一起来看看吧！
1.罗塞塔飞船：2014年8月，罗塞塔飞船追上了火星之外的67P彗星；11月，罗塞塔搭载的菲莱着陆器有史以来第一次成功地在彗星上实施软着陆。该两探测器因获得的初步研究成果及其后续研究前景跃居《科学》杂志选出的2014年最重要科学突破的榜单之首。它使科学家们能够近距离观察彗星的变暖、呼吸和演化。ROSINA已经在67P的彗发中探测到了水、甲烷和氢气以及某些较少见的物质，其中包括甲醛和氰化氢。
2.从恐龙到鸟的转变：今年，将早期鸟类和恐龙化石与现代鸟类进行比较的一系列文章揭示了某些恐龙世系是如何发育成小型、体重轻盈的形态学构造的，这让它们能够演化成许多类型的鸟类并在大约6600万年前的白垩纪—古近纪物种灭绝中存活下来。
3.年轻者的血液修复年迈者的健康问题：研究人员证明，来自年轻小鼠的血液——甚或只是来自年轻小鼠血液中的一个叫做GDF11的因子——能够让较老迈的小鼠的肌肉和大脑“返老还童”。如此研究成果引导人们开始了用年轻志愿者血浆帮助老年痴呆症患者恢复健康的临床试验。
4.让机器人合作：新的软件和互动机器人正向人们证明，机器人终于能在无需人监督的情况下一同工作；例如，指示成群的受到白蚁启发的机器人来构建一种简单的结构，或提示一千个25美分硬币大小的机器人形成方块、字母及其他二维形状等。
5.神经形态芯片：通过模仿人类大脑结构，IBM电脑工程师首次推出了大规模的“神经形态”芯片，它们被设计成用更接近活体大脑的方式来处理信息。
6.β细胞：两个不同的研究小组开创了两种不同的方法在实验室中生长酷似β细胞的细胞，这给了研究人员前所未有的研究糖尿病的机会；β细胞是胰脏中产生胰岛素的细胞。
7.印度尼西亚的洞穴艺术：研究人员意识到，印度尼西亚某洞穴中的手模印和动物绘画——曾被认为有1万年之久——实际上其年代在3万5千年至4万年前。这些发现表明，人类在亚洲制作的象征性艺术与最早的欧洲洞穴画家的作品一样早。
8.操纵记忆：研究人员用光遗传学技术显示，他们能在小鼠中操纵特定的记忆；光遗传学是一种用光束来操纵神经元活动的技术。删除现有的记忆并植入虚假的记忆，他们能将某小鼠记忆的情绪内容从好转成坏，反之亦可。
在局部炎症反应过程中，中性粒细胞结合到血管壁上，并沿着血管壁爬行。这使得中性粒细胞能够向着感染迁移：细胞找到有利的位置从而离开血管，迁移到感染组织中，在那里它们吞食病原体。根据发表在Science杂志上的一篇文章，启动这一过程需要活化血小板与中性粒细胞伸入到血流中、像触角一样的一种蛋白PSGL-1相结合。当中性粒细胞无法结合血小板时，它们不能正常迁移，炎症会减少。
加拿大卡尔加里大学免疫学家Paul Kubes（未参与该研究）说：“这是一个非常有趣的概念，血小板在炎症及调控中性粒细胞生物学中居然如此重要。我认为人们已开始意识到血小板在免疫中正变得越来越重要。”
论文的共同作者、西班牙国家心血管研究中心(CNIC)免疫学家Andrés Hidalgo，将中性粒细胞和血细胞之间的这种相互作用称作为检查点：它向中性粒细胞证实了这里有一种机体损伤。炎性细胞因子刺激了血管壁活化，以及中性粒细胞结合血管壁，但仅这还不足以激活整个炎症反应。活化血小板的存在表明了有血管损伤。Hidalgo说：“不仅血管在这一局部位置激活表明有损伤，你还需要循环来告诉你确实有点不对劲。”
流行病学和动物数据日益表明，血小板参与了病理性的炎症。事实上，阿司匹林能够预防心脏病发作就是因为它干扰了血小板。研究人员试图利用活体显微镜检查在活体动物中显像中性粒细胞和血小板的关系。
研究人员检测了麻醉小鼠的提睾肌。当他们用肿瘤坏死因子α (TNFα)来处理小鼠诱导炎症时，如预期的那样，中性粒细胞被招募结合到了炎症血管壁上。这触发了中性粒细胞前后缘装备上不同的一组蛋白而变得不对称。
研究人员发现血小板往往粘附着中性粒细胞的后缘进入到血管内，血小板频繁地碰撞并粘附它。当研究人员敲除小鼠的配体PSGL-1时，血小板不再粘附中性粒细胞的后缘。同样，只有表达P-selectin受体的活化血小板能够结合PSGL-1，表明这些蛋白质在介导中性粒细胞和血小板的互作中起作用。
当研究人员阻断P-selectin结合PSGL-1时，他们发现沿着血管内表面爬行的中性粒细胞少很多。各种减少血液中血小板或抑制PSGL-1活性的实验都具有相似的影响，表明中性粒细胞需要通过PSGL-1来结合血小板启动正常爬行。
由于爬行是中性粒细胞移行穿过血管、进入组织的必要条件，接下来研究人员尝试确定了阻碍中性粒细胞和血小板的互作是否会改善小鼠的炎性疾病。
以往有人证实在急性肺损伤模型中当不存在中性粒细胞或血小板时损伤减小。研究人员对急性肺损伤小鼠的肺脏进行了活体成像，发现阻断PSGL-1介导的血小板结合可在某种程度上降低小鼠的死亡风险。在注射细菌蛋白的小鼠中，阻断血小板和中性粒细胞的互作可减少肝损伤。并且阻断这些互作可以改善小鼠对中风的反应。
最后，研究人员证实阻断血小板和中性粒细胞之间通过PSGL-1的互作，可以减少中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil-derived extracellular traps，NETS）水平。NETS是中性粒细胞拉伸的一种纤维网络，能够中和病原体。
Kubes说：“就成像量来说这篇论文本身就是一项创举。”不过他指出，应当更全面地确定抑制中性粒细胞和血小板相互作用所造成影响的特征。举例来说，Kubes说他想知道终止这些相互作用是否能阻止中性粒细胞离开血管迁移到感染组织处。
Kubes说，在血管损伤小鼠模型中阻断中性粒细胞与血小板的互作其影响是有趣的。Hidalgo认为，在人类中阻断这些互作有可能帮助罹患与炎症相关的一些血管疾病，例如心脏病和中风的患者。尤其是阻断PSGL-1，而非敲除血小板或中性粒细胞的功能，可以减少干扰这些重要细胞所造成的有害副作用。
“对于炎症的调控以及抑制和终止炎症我们仍然知之甚少。我们仍在设法阐明所有这些不同的检查点，”Kubes说。
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2014年十大科学突破
发布时间：2015-02-22 00:00 文章来源： 作者：
《科学》杂志评出了10项2014年重大科学突破，跟生命科学和医学相关的还真不少，一起来看看吧！
1.罗塞塔飞船：2014年8月，罗塞塔飞船追上了火星之外的67P彗星；11月，罗塞塔搭载的菲莱着陆器有史以来第一次成功地在彗星上实施软着陆。该两探测器因获得的初步研究成果及其后续研究前景跃居《科学》杂志选出的2014年最重要科学突破的榜单之首。它使科学家们能够近距离观察彗星的变暖、呼吸和演化。ROSINA已经在67P的彗发中探测到了水、甲烷和氢气以及某些较少见的物质，其中包括甲醛和氰化氢。
2.从恐龙到鸟的转变：今年，将早期鸟类和恐龙化石与现代鸟类进行比较的一系列文章揭示了某些恐龙世系是如何发育成小型、体重轻盈的形态学构造的，这让它们能够演化成许多类型的鸟类并在大约6600万年前的白垩纪—古近纪物种灭绝中存活下来。
3.年轻者的血液修复年迈者的健康问题：研究人员证明，来自年轻小鼠的血液——甚或只是来自年轻小鼠血液中的一个叫做GDF11的因子——能够让较老迈的小鼠的肌肉和大脑“返老还童”。如此研究成果引导人们开始了用年轻志愿者血浆帮助老年痴呆症患者恢复健康的临床试验。
4.让机器人合作：新的软件和互动机器人正向人们证明，机器人终于能在无需人监督的情况下一同工作；例如，指示成群的受到白蚁启发的机器人来构建一种简单的结构，或提示一千个25美分硬币大小的机器人形成方块、字母及其他二维形状等。
5.神经形态芯片：通过模仿人类大脑结构，IBM电脑工程师首次推出了大规模的“神经形态”芯片，它们被设计成用更接近活体大脑的方式来处理信息。
6.β细胞：两个不同的研究小组开创了两种不同的方法在实验室中生长酷似β细胞的细胞，这给了研究人员前所未有的研究糖尿病的机会；β细胞是胰脏中产生胰岛素的细胞。
7.印度尼西亚的洞穴艺术：研究人员意识到，印度尼西亚某洞穴中的手模印和动物绘画——曾被认为有1万年之久——实际上其年代在3万5千年至4万年前。这些发现表明，人类在亚洲制作的象征性艺术与最早的欧洲洞穴画家的作品一样早。
8.操纵记忆：研究人员用光遗传学技术显示，他们能在小鼠中操纵特定的记忆；光遗传学是一种用光束来操纵神经元活动的技术。删除现有的记忆并植入虚假的记忆，他们能将某小鼠记忆的情绪内容从好转成坏，反之亦可。
在局部炎症反应过程中，中性粒细胞结合到血管壁上，并沿着血管壁爬行。这使得中性粒细胞能够向着感染迁移：细胞找到有利的位置从而离开血管，迁移到感染组织中，在那里它们吞食病原体。根据发表在Science杂志上的一篇文章，启动这一过程需要活化血小板与中性粒细胞伸入到血流中、像触角一样的一种蛋白PSGL-1相结合。当中性粒细胞无法结合血小板时，它们不能正常迁移，炎症会减少。
加拿大卡尔加里大学免疫学家Paul Kubes（未参与该研究）说：“这是一个非常有趣的概念，血小板在炎症及调控中性粒细胞生物学中居然如此重要。我认为人们已开始意识到血小板在免疫中正变得越来越重要。”
论文的共同作者、西班牙国家心血管研究中心(CNIC)免疫学家Andrés Hidalgo，将中性粒细胞和血细胞之间的这种相互作用称作为检查点：它向中性粒细胞证实了这里有一种机体损伤。炎性细胞因子刺激了血管壁活化，以及中性粒细胞结合血管壁，但仅这还不足以激活整个炎症反应。活化血小板的存在表明了有血管损伤。Hidalgo说：“不仅血管在这一局部位置激活表明有损伤，你还需要循环来告诉你确实有点不对劲。”
流行病学和动物数据日益表明，血小板参与了病理性的炎症。事实上，阿司匹林能够预防心脏病发作就是因为它干扰了血小板。研究人员试图利用活体显微镜检查在活体动物中显像中性粒细胞和血小板的关系。
研究人员检测了麻醉小鼠的提睾肌。当他们用肿瘤坏死因子α (TNFα)来处理小鼠诱导炎症时，如预期的那样，中性粒细胞被招募结合到了炎症血管壁上。这触发了中性粒细胞前后缘装备上不同的一组蛋白而变得不对称。
研究人员发现血小板往往粘附着中性粒细胞的后缘进入到血管内，血小板频繁地碰撞并粘附它。当研究人员敲除小鼠的配体PSGL-1时，血小板不再粘附中性粒细胞的后缘。同样，只有表达P-selectin受体的活化血小板能够结合PSGL-1，表明这些蛋白质在介导中性粒细胞和血小板的互作中起作用。
当研究人员阻断P-selectin结合PSGL-1时，他们发现沿着血管内表面爬行的中性粒细胞少很多。各种减少血液中血小板或抑制PSGL-1活性的实验都具有相似的影响，表明中性粒细胞需要通过PSGL-1来结合血小板启动正常爬行。
由于爬行是中性粒细胞移行穿过血管、进入组织的必要条件，接下来研究人员尝试确定了阻碍中性粒细胞和血小板的互作是否会改善小鼠的炎性疾病。
以往有人证实在急性肺损伤模型中当不存在中性粒细胞或血小板时损伤减小。研究人员对急性肺损伤小鼠的肺脏进行了活体成像，发现阻断PSGL-1介导的血小板结合可在某种程度上降低小鼠的死亡风险。在注射细菌蛋白的小鼠中，阻断血小板和中性粒细胞的互作可减少肝损伤。并且阻断这些互作可以改善小鼠对中风的反应。
最后，研究人员证实阻断血小板和中性粒细胞之间通过PSGL-1的互作，可以减少中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil-derived extracellular traps，NETS）水平。NETS是中性粒细胞拉伸的一种纤维网络，能够中和病原体。
Kubes说：“就成像量来说这篇论文本身就是一项创举。”不过他指出，应当更全面地确定抑制中性粒细胞和血小板相互作用所造成影响的特征。举例来说，Kubes说他想知道终止这些相互作用是否能阻止中性粒细胞离开血管迁移到感染组织处。
Kubes说，在血管损伤小鼠模型中阻断中性粒细胞与血小板的互作其影响是有趣的。Hidalgo认为，在人类中阻断这些互作有可能帮助罹患与炎症相关的一些血管疾病，例如心脏病和中风的患者。尤其是阻断PSGL-1，而非敲除血小板或中性粒细胞的功能，可以减少干扰这些重要细胞所造成的有害副作用。
“对于炎症的调控以及抑制和终止炎症我们仍然知之甚少。我们仍在设法阐明所有这些不同的检查点，”Kubes说。